Naukowcy od wielu lat próbują dokładnie określić, w jaki sposób alkohol wpływa na mózg, mając nadzieję na opracowanie leków, które pomogą ludziom, którzy próbują rzucić picie.
Jeśli dowiemy się, jakie zmiany chemiczne zachodzą w mózgu w wyniku spożywania alkoholu, to teoria jest taka, że możemy opracować antagonistów, którzy będą blokować działanie alkoholu, sprawiając, że nie będzie on już przyjemny do picia.
Niektórzy badacze uważają, że odkryli mechanizm komórkowy leżący u podstaw behawioralnych i motywacyjnych efektów alkoholu, a po zablokowaniu mogą zatrzymać wpływ alkoholu na mózg.
Centra przyjemności w mózgu
W tym badaniu skupiono się na ciele migdałowatym, części obwodów w ośrodkach przyjemności w mózgu. Od lat naukowcy wiedzieli, że alkohol wytwarza większość swojego odurzającego działania, ułatwiając jeden konkretny neuroprzekaźnik zwany kwasem gamma-aminomasłowym (GABA).
GABA jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w mózgu i jest szeroko rozpowszechniony w mózgu. Neurony używają GABA do dostrajania sygnalizacji w całym układzie nerwowym.
Kilka badań dotyczących zaburzeń związanych z używaniem alkoholu wykazało, że aktywność GABA zmniejsza się w ośrodku przyjemności w mózgu podczas odstawienia alkoholu i podczas przedłużającego się okresu abstynencji po tym, jak osoba przestaje pić – w okresie, w którym alkoholik jest szczególnie podatny na nawrót.
Naukowcy uważają, że zmiany w aktywności GABA w ciele migdałowatym w początkowym okresie po ostrym odstawieniu są główną przyczyną nawrotów u osób leczonych z powodu alkoholizmu.
Peptyd CRF powiązany z uzależnieniem od alkoholu
Próbując dokładnie określić, w jaki sposób alkohol wpływa na funkcję receptora GABA, naukowcy z The Scripps Research Institute odkryli, że gdy neurony są wystawione na działanie alkoholu, uwalniają peptyd mózgowy znany jako czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF). aminokwasy.
CRF jest bardzo powszechnym peptydem w mózgu, który jest znany z aktywowania w ciele migdałowatym reakcji współczulnych i behawioralnych na stresory. Od dawna jest powiązany z reakcją mózgu na stres, lęk i depresję. Poziom CRF wzrasta w mózgu po spożyciu alkoholu
Działanie alkoholu może zostać zablokowane
Jednak badania wykazały, że poziom CRF wzrasta również, gdy zwierzęta wycofują się z alkoholu, co może wyjaśniać, dlaczego alkoholicy są podatni na nawroty, gdy próbują zachować abstynencję przez dłuższy czas.
Badania na zwierzętach wykazały, że gdy receptor CRF zostanie usunięty przez nokaut genetyczny, wpływ alkoholu i CRF na neuroprzekaźnictwo GABA zostaje utracony.
W badaniu Scripps, profesor neurofarmakologii George Siggins i współpracownicy odkryli, że kiedy zastosowali antagonistę CRF, alkohol nie miał już wpływu.
„Nie tylko antagoniści zablokowali działanie CRF w zwiększaniu transmisji GABA, ale także zablokowali działanie alkoholu” – mówi Siggins. „Odpowiedź całkowicie zniknęła – alkohol już nic nie robił”.
Zaangażowany inny receptor?
Siggins uważa, że opracowanie leku, który blokuje skutki CRF, a tym samym alkoholu, na ośrodki przyjemności w mózgu, może pomóc alkoholikom, którzy próbują rzucić picie, uniknąć nawrotów.
Jednak późniejsze badanie w V.A. Centrum Medyczne w Durham w Północnej Karolinie odkryło, że CRF i receptor kappa-opioidowy (KOR) są zaangażowane w zachowania związane ze stresem i uzależnienie od narkotyków.
Naukowcy z Północnej Karoliny zasugerowali, że wszelkie potencjalne leki ukierunkowane na zaburzenia behawioralne i uzależniające mogą wymagać zaangażowania zarówno systemów CRF, jak i KOR.
Alkoholizm jako choroba
