Toczeń rumieniowaty układowy (znany również jako toczeń lub SLE) jest chorobą autoimmunologiczną, która może powodować przewlekłą chorobę w różnych częściach ciała. Chociaż dokładne mechanizmy tocznia są nieznane, stan ten ostatecznie oznacza, że układ odpornościowy nie działa prawidłowo, atakując normalne komórki, które błędnie uważa za niebezpieczne.
Centralny układ nerwowy jest tylko jednym z celów tej odpowiedzi autoimmunologicznej. Kiedy tak się dzieje, może objawiać się objawami psychicznymi, które są uderzająco podobne do choroby afektywnej dwubiegunowej. Chociaż objawy tych dwóch zaburzeń nakładają się (podobnie jak leki stosowane w ich leczeniu), SLE i choroba afektywna dwubiegunowa nie są w żaden sposób powiązane.
Pomimo powszechnego przekonania, SLE nie powoduje choroby afektywnej dwubiegunowej. Z drugiej strony TRU bywa błędnie diagnozowany jako choroba afektywna dwubiegunowa. Kiedy tak się dzieje, osoba może być narażona na niepotrzebne i niewłaściwe leczenie.
Neuropsychiatryczne objawy tocznia
Kiedy toczeń atakuje ośrodkowy układ nerwowy, może powodować różne objawy, zarówno neurologiczne, jak i psychiatryczne. Nazywamy ten stan neuropsychiatrycznym toczniem rumieniowatym układowym (NPSLE). Objawy mogą wahać się od łagodnego do ciężkiego i obejmują:
- Rozmazany obraz
- Niezdarność lub chwiejny chód
- Zamieszanie i majaczenie
- Bóle głowy
- Problemy ze słuchem i mową
- Utrata funkcji poznawczych
- Utrata pamięci
- Zaburzenia nastroju, w tym depresja i objawy typu afektywnego dwubiegunowego
- Napady padaczkowe
- Udar mózgu
- Mrowienie, drętwienie, pieczenie i bolesne odczucia nerwowe
- Drżenia, tiki i ruchy mimowolne
NPSLE dotyka 80-90% osób z toczniem, najczęściej objawiającym się bólami głowy, depresją i ogólnym pogorszeniem funkcji poznawczych.
NPSLE jest uważany za poważne powikłanie, które prowadzi do obniżonej jakości życia i nasilenia choroby. Obecne badania sugerują, że NPSLE wiąże się z prawie dziesięciokrotnym wzrostem śmiertelności w porównaniu z ludźmi w populacji ogólnej.
Przyczyny
Zamiast mieć jedną konkretną przyczynę, NPLSE wynika z kombinacji czynników, w tym dysfunkcji układu odpornościowego, nieprawidłowości hormonalnych, zapalenia naczyń i bezpośredniego uszkodzenia tkanki nerwowej.
Co więcej, otaczająca mózg warstwa ochronna, zwana barierą krew-mózg, może zostać naruszona przez toczeń, co pozwala toksynom wniknąć i uszkodzić tkankę nerwową.
Niektóre objawy NPLSE mogą być również związane ze stanem zwanym zespołem demielinizacyjnym, w którym odpowiedź autoimmunologiczna stopniowo usuwa osłonkę mielinową (myśl o niej jako o osłonie izolacyjnej) nerwu. może wywołać różne problemy sensoryczne, poznawcze i wzrokowe.
Diagnoza
Ponieważ trudno jest rozróżnić różne przyczyny NPSLE (w tym niezależne zaburzenia psychiczne), nie ma złotego standardu diagnozy. W związku z tym diagnoza jest zwykle dokonywana przez wykluczenie, badając wszystkie inne możliwe przyczyny, w tym infekcję, chorobę przypadkową, a nawet skutki uboczne leków.
Odbywa się to indywidualnie pod kierunkiem specjalisty doświadczonego w NPSLE. W przypadku podejrzenia zespołu demielinizacji można przeprowadzić testy w celu potwierdzenia obecności przeciwciał autoimmunologicznych (autoprzeciwciał) związanych z uszkodzeniem mieliny.
Leczenie
Zazwyczaj leki stosowane w leczeniu zaburzeń psychicznych i nastroju mogą być również stosowane w leczeniu psychiatrycznych objawów tocznia. W przypadku ciężkiego NPSLE leczenie będzie skoncentrowane na stosowaniu leków, które tłumią i łagodzą odpowiedź autoimmunologiczną.
Opcje obejmują kortykosteroidy w dużych dawkach (takich jak prednizon lub deksametazon z dożylnym cyklofosfamidem). Inne standardowe terapie obejmują rytuksymab, dożylną terapię immunoglobuliną (przeciwciałami) lub plazmaferezę (dializa plazmowa).
Łagodne lub umiarkowane objawy można leczyć doustną azatiopryną lub mykofenolanem.